人体传染病病毒及其对肺血管床的影响

2021年12月末1日是“全世界HIV日”，提醒我们HIV毒受到感染即便如此很普遍，其许多经常性制约意味著是致命的。这些并发症之一是其对肾血管壁床的制约，加剧肾压升很高，引起“肾部低压”的黄疸。不幸的是，我们对“HIV肾部低压”的流行、机制和得病因药理学还相比之下从未无论如何理解，特别是在HIV毒即便如此普遍存有的马达加斯加和其他发展之中国家。此外，改组受到感染和非法药器物等其他因素所的制约可以减小和改变对肾血管壁床的制约，使 HIV 的得病因和临床制约复杂化。因此，“全世界HIV日”可以视作推广该层面必要性数据分析的涡轮引擎。

HIV受到感染所致肾部低压的生器物化学HIV 诱发的肾部低压病症的黄疸与性疾得病肾部低压相近。 与后者不同的是，男性分之二多数。 此外，组织生器物化学上图片看出与性疾得病肾部低压有许多类似之处，包括血管壁肾脏和之中膜增生、闭塞性动脉肾脏炎和比较严重的呼吸道反应才会。 相比较的丛源性动脉得病存有于> 80% 的得病例之中。 在大多数病症之中观察到血栓性肾部得病。 免疫的某种程度不制约肾部低压的发展。

在肠道、果蝇、兔或仓鼠以及灵长类动器物身上进行的动器物实验，让我们对肾血管壁疾得病的得病因药理学有了一些理解。目前最普遍的认识是呼吸道和免疫巨噬细胞释放的HIV得病毒酶（主要是包膜糖酶120（gp120）、转录反式激活酶（Tat）以及其他呼吸道系数，意味著是加剧肾血管壁异常（上上图）。它们加剧叶肉内分泌，再一加剧各种介质的释放，从而增强肾血管壁系统的具体化。例如gp120 酶，当渗透到于复合的叶肉巨噬细胞时，才会加剧窒息抑止系数-1α 酶的获益和血小板衍生生长系数 (PDGF) 的减小，据信这两者都有效地肾血管壁具体化。 Tat 酶与叶肉巨噬细胞表面相互主导作用，启动瞬时诱导反应才会，有效地肾血管壁床的具体化。例如，它加剧窒息抑止系数-1α、血管壁巨噬细胞粘附分子-1、p38丝裂原抑止酶激酶、氢系数κB和血管壁叶肉生长系数和PDGF的表达减小。在 HIV 得病毒生命期的早期阶段表达的 Nef 酶意味著抑止肾叶肉巨噬细胞增殖和巨噬细胞凋亡，再一加剧比较严重的复杂肾血管壁得病变和具体化的发展。还观察到，HIV 受到感染了肾血管壁上的白血球衍生的小巨噬细胞外囊馒头，通过调节 TGF-β 瞬时传导加剧肾血管壁具体化。

最近，已经显然其他专用因素所才会制约 HIV 对肾血管壁床的得病因主导作用。多寄生虫和改组受到感染平常发生在马达加斯加、非洲和亚洲的热带性和亚热带性地区。马达加斯加的许多 HIV 受到感染病症同时受到感染了霍乱，意味著扩大对抗逆转录得病毒治疗的反应才会。此外，或等非法药器物才会减小HIV毒继发性肾部低压的患得病率和比较严重某种程度。意味著减小 Tat 酶的活性并加强血管壁黏膜生长。此外，据路透社，其他抗得病器物（如索非布韦）才会加剧少数 HIV 受到狂犬病的肾部低压。能够对 HIV 引起的肾部低压流行的生器物化学、分子药理学和流行得病学评估进行愈来愈多数据分析，常常是在马达加斯加。不幸的是，这方面的数据分析已经放缓。想要“全世界HIV日”将视作一种涡轮引擎，激励我们为这种即便如此有着很高死亡率的疾得病想到愈来愈多的工作。

以下内容：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.