Mol Psychiatr：病患或能传播老年痴呆

你前提可能会患上阿尔茨海默氏症？关于该哮喘或许能通过输血和移植手术设备发散的恐惧仍然在增长速度，但不太可能找到这种情况正在发生的迹象。如今，一项公开发表于《原子精神病学》杂志的科学研究推测，一种阿尔茨海默氏症酶能在共享肠道供给的大鼠间发散并且随之而来骨骼肌元弱化。人们从像奎贾氏病（CJD）一样的朊病毒哮喘从前面了解到，错误卷曲的酶可能会广泛传播骨骼肌元哮喘。例如，CJD 能通过病毒了朊病毒酶的牛奶或者输血广泛传播。和 CJD 一样，阿尔茨海默氏症也牵涉到一种被叫做β- 淀粉样酶的错误卷曲酶。这种酶斑纹在患上该哮喘的有机体骨骼肌元从前面沉积，尽管目前尚能不知道斑纹是哮喘的诱因，或者仅是一种腹泻。有迹象暗示，β- 淀粉样酶也许像朊病毒一样广泛传播。如今，一项科学研究推测，当肥胖症大鼠被同占有阿尔茨海默氏症斑纹的大鼠为基础在一齐时，前者最终开始在骨骼肌元从前面成型β- 淀粉样酶斑纹。当斑纹以这种方式在肥胖症大鼠体内成型，它们的骨骼肌元一个组织随后开始坏死。这暗示，阿尔茨海默氏症确实能通过肠道从前面的β- 淀粉样酶广泛传播。“这种酶能进入同体弱大鼠相邻的肥胖症大鼠的骨骼肌元并且随之而来骨骼肌元弱化。”拥护此项科学研究的加拿大人英属哥伦比亚大学科学家 Weihong Song 表示。该团队利用的是占有可消除有机体版β- 淀粉样酶的突变的大鼠，因为大鼠不可能会自然地患上阿尔茨海默氏症。该突变使大鼠成型了和在有机体骨骼肌元从前面见到的斑纹相似的骨骼肌元斑纹，并且展示出不尽相同模式的骨骼肌弱化。随后，科学研究部门通过移植手术将患上类似阿尔茨海默氏症的大鼠同未占有β- 淀粉样酶突变的肥胖症大鼠连在一齐，并且使其共享同一肠道系统。β- 淀粉样酶开始在肥胖症大鼠的骨骼肌元内沉积。在 4 个月底的间隔时间从前，大鼠骨骼肌元从前面负责进修和遗忘的关键区域的户外活动模式也发生了彻底改变。Song 表示，这是科学家首次推测β- 淀粉样酶可能会进入另一只大鼠的肠道和骨骼肌元并且招致阿尔茨海默氏症的腹泻。原始出处：X-L Bu， Y Xiang， W-S Jin， et al. Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies. Molecular Psychiatry ， (31 October 2017) | doi：10.1038/mp.2017.204.